5 мифов антибиотикотерапии

Открытие антибиотиков заслуженно считается величайшим открытием ХХ века в области медицины. Эти лекарственные препараты стали настоящей панацеей в лечении многих инфекционных болезней. Сегодня существует огромное количество разных препаратов группы антибиотиков. Но с этими лекарствами связано много мифов, познакомимся с самыми распространенными. 


Миф 1: Люди изобрели антибиотики в XX веке

Первым клинически значимым антибактериальным веществом, синтезированным человеком, был безопасный и эффективный «пронтозил рубрум», сульфамидный препарат, синтезированный в 1931 году.
Однако, генетические анализы указывают на то, что бактерии начали выделять антибиотики и приобретать резистентность к ним 2 — 2,5 миллиарда лет назад. Происходила этакая «межбактериальная» война, когда одни бактерии выробатывали свое оружие, а другие изобретали средства защиты.
В статье приводится исследование 2011 году, в которой ученым удалось культивировать довольно много микроорганизмов со стенок изолированной пещеры (которой, как предполагается, 4 миллиона лет) Каждый из культивированных штаммов обладал резистентностью хотя бы к одному из современных антибиотиков, многие были мультирезистентными.
Отмечено, что за последние столетия пещеру никто не посещал, тем не менее, резистентность наблюдалась к некоторым препаратам, созданным только в 1960-80х годах. Авторы делают вывод, что резистентность к антибиотиком не является продуктом только применения этих препаратов людьми.

Миф 2: Только ненужное применение антибиотиков вызывает развитие резистентности

Авторы указывают, что устранение нерациональной антибиотикотерапии не будет препятствовать появлению резистентности. Причины те, которые озвучены в мифе 1 – бактерии итак получают постоянно воздействие антибактериальных веществ из других источников (хотя бы от своих сородичей). Однако, с нерациональной антибиотикотерапией все равно следует бороться, хотя бы для того, чтобы оказывать надлежащую помощь пациенту и не вызывать лишних побочных эффектов.
Приведу пример из своей практики. 30-летняя пациентка по поводу 2х эпизодов жидкого стула в сутки 2 недели (несмотря на то, что на следующий день стул нормализовался) колола себе по грамму цефтриаксона. В результате потом пришлось лечить около месяца псевдомембранозный коллит. Но и на этом все не закончилось. После госпитализации у пациентки появился СРК с чередованием диареи и запора (чего раньше не наблюдалось). Все проводимые обследования по поводу СРК никаких изменений не выявили. Перебрав несколько препаратов, в настоящее время пациентка эффективно справляется со своим СРК только приемом Иберогаста, после 2хнедельного курса 2-3 месяца никакие симптомы не беспокоят.
Но вернемся к статье. Авторы отмечают, что все-таки мы можем совсем снизить развитие (не появление) резистентности путем адекватного назначения АБ.

Миф 3: Для того, чтобы не допустить развития резистентности, пациенты должны полный предписанный курс антибиотикотерапии, даже после того как они чувствуют себя лучше

В статье указано, что, несмотря на широкое распространение мифа, даже среди врачей (скажу честно, я тоже так искренне считал), нет никаких данных, доказывающих, что продолжение антибиотикотерапии после устранения признаков и симптомов инфекции, снижает появление резистентности.
Напротив, исследования неоднократно показывали, что более короткий курс лечения с меньшей вероятностью приводит к развитию резистентности к антибиотикам (что соответствует основным принципам естественного отбора). Каждое рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали краткосрочный курс терапии с длительным курсовым лечением, по поводу разных бактериальных инфекций (в том числе целлюлит, острый бактериальный синусит, внебольничная пневмония, нозокомиальная пневмония, осложненные инфекции мочевыводящих путей и сложные интраабдоминальные инфекции), показало, что более короткий курс лечения, является столь же эффективным. В то же время, более короткие курсы терапии вели к меньшему возникновению резистентности.
Авторы считают, что надо выработать новую «мантру антибиотикотерапии» (интересное выражение, не находите?) — «Чем короче курс, тем лучше!»

Миф 4: Появление антибиотикорезистентности часто бывает последствием новых мутаций в очаге инфекции

Авторы связывают этот миф с появлением устойчивости микобактерий туберкулеза к препаратам, которые раньше хорошо на них действовали, в конкретных случаях. Тем не менее, авторы указывают на то, что туберкулез имеет уникальные особенности, отличающиеся от большинства острых бактериальных инфекций.
А именно – во внешней среде микобактерии туберкулеза не ведут активной жизнедеятельности, а также туберкулез не является частью нашей нормальной флоры. Таким образом, устойчивость микобактерии могут получать только в месте инфекции в организме. Так как в очагах в организме обычно наблюдается очень высокая плотность бацилл (т.е.> 1012 на грамм), это предрасполагает к возникновению резистентности к монотерапии из-за высокой статистической частоты спонтанных мутаций, что мы видим по отношению к изониазиду и рифампицину.
В отличие от этого, использование простых антибиотиков (не направленных на микобактерии туберкулеза), не сталкивается с таким огромным количеством мутаций среди иных бактерий. В большинстве случаев резистентность возникает не на месте инфекции в течение курса терапии, а бактерий, обитающих в кишечнике или на нашей коже, в результате генетического обмена среди микроорганизмов, обладающих определенными паттернами ранее существовавших механизмов резистентности.

Миф 5: Антибиотики с бактерицидным эффектом улучшают клинические исходы и обладают меньшим риском возникновения резистентности, чем антибиотики с бактериостатическим эффектом

Это еще одно широко распространенное клиническое убеждение, которое не основано на каких-либо доказательствах. Во-первых, вопреки распространенному мнению, бактериостатические антибиотики убивают бактерии, однако требуется более высокая концентрация для достижения конкретных пороговых уровней сокращения бактериальной популяции. Формальное определение бактерицидного антибиотика показывает, что минимальная бактерицидная концентрация (МБК) препарата в четыре раза выше минимальной ингибирующей концентрации (МИК) препарата.
МБК представляет собой концентрацию лекарственного средства, которая приводит к снижению бактериальной плотности в 1000 раз за 24 часа роста. МИК представляет собой концентрацию, которая ингибирует видимый рост за 24 часа. Однако эти определения условны. Авторы задаются вопросами — Почему МБК должна вызывать именно 1000-кратное уменьшение бактериальной плотности, а не 100-, 500-, 5000- или 10000-кратное? Почему именно за 24 часа? Почему для определения МБК выбрана именно четырехкратное превышение МИК, а е двукратное,16-кратное 23кратное?
И, наконец, если антибиотик приводит к 1000-кратному снижению бактериальной плотности, но делает это при концентрации, которая в восемь раз выше МИК препарата, то почему он считается бактериостатическим, даже если он явно убивает бактерии.

Прочитайте еще:

Один комментарий

  1. Интересно было почитать!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *